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生物通
21 天
Cancer Cell│单细胞组学与疾病研究中心助理研究员郑铨与上海市肿瘤 ...
CCL4-STAT3信号通路的激活还会增强PVR基因(编码膜蛋白CD155)的表达。此外,CD49f在细胞膜上与CD155紧密结合,进一步在蛋白水平上稳定CD155。在这两种机制的共同作用下,CD49fhigh肝癌起始细胞通过高表达CD155获得“免疫特权”,从而逃避CD8+ T细胞的免疫攻击。
28 天
明星靶点「STAT3」肿瘤研究与靶向治疗的重要方向
STAT3是一种在多种组织中表达的信号分子,调控一系列与癌细胞生长、增殖、血管生成、转移、耐药性和免疫逃逸等有关的基因。因此,靶向 STAT3 ...
腾讯网
5 天
抑制自噬!南方医科大学何翔教授团队:血管疾病治疗的潜在靶点
【导读】环状RNA能够调节巨噬细胞的细胞质溶质性死亡(即细胞焦亡),这有可能促进炎症和基质金属蛋白酶(MMP)活性在腹主动脉瘤(AAA)中的协同作用。但环状RNA在调节AAA中巨噬细胞细胞质溶质性死亡方面的作用尚不明确。11月27日,南方医科大学何翔 ...
生物谷
10 天
Mol Cancer:治疗前列腺癌新策略——靶向激活癌细胞中的 GP130 信号通路
这种信号通路由蛋白GP130 介导,在细胞通讯中发挥核心作用,并影响转录因子 STAT3 的活性,而 STAT3 又与肿瘤的发展和扩散有关。因此,阻断 GP130 信号通路目前被视为癌症医学的一大希望。
13 天
陆军军医大学新研究揭示SLC35C1对胆汁淤积性肝损伤的重要调控
近日,陆军军医大学第一附属医院的研究团队在《Hepatology》期刊上发表了一项重要研究,阐明了在胆汁淤积性肝损伤中SLC35C1的作用。这一发现为我们理解肝脏疾病提供了新的视角。
24 天
这类肝癌细胞为何能免疫逃逸?《细胞》子刊研究揭开其中的秘密
01上海交通大学医学院附属仁济医院等研究团队在Cancer Cell上发表论文,揭示了肝癌肿瘤起始细胞的标志物及其免疫逃逸机制。 02研究发现,CD49f高表达肝癌细胞能招募中性粒细胞,形成独特的免疫抑制微环境。
14 天
密西根大学王少萌教授做客上海交大药学院“致远药学大师讲坛”
11月18日下午,国际知名药物化学家、美国密西根大学终身教授王少萌应邀到访上海交通大学药学院,做客“致远药学大师讲坛”,为师生带来题为《Targeting "Undruggable" Proteins Using the PROTAC ...
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